Protocolo de diagnostico y tratamiento de insuficiencia respiratoria aguda

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN EL ADULTO
I. NOMBRE

Insuficiencia Respiratoria Aguda J96.0
II. DEFINICIÓN

Severa alteración en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la PaO2 < 60 mmHg aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ó ambas. 2.1 Etiología:
Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son múltiples y no es infrecuente la co-existencia de dos ó más causas para el desarrollo de la misma. Según el nivel anatómico se tiene las siguientes causas: Accidente Cerebro Vascular, sobredosis de Sedantes, traumatismo encéfalo craneano Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), obstrucción respiratoria alta. Neumonía, fibrosis pulmonar, edema agudo 2.2 Fisiopatología:
La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar depende de: • Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2) Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar Adecuada relación existente entre ventilación alveolar y perfusión capilar (VA/QC) Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q) Aumento de la producción endógena de CO2 sin elevación de la ventilación alveolar Disminución de la ventilación minuto (VE) Aumento de la ventilación de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la ventilación minuto Fatiga de los músculos respiratorios.
La hipoxemia e hipercapnia producen un incremento notable y sostenido del trabajo
respiratorio para mantener la ventilación minuto. Esta no puede mantenerse por mucho
tiempo luego del cual se produce fatiga de los músculos respiratorios.
2.3 Epidemiología:
Es una de las causas más frecuentes de ingreso a los servicios de emergencia, se encuentra entre las 5 primeras causas de ingreso. FACTORES DE RIESGO:
Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida IV. CUADRO
CLÍNICO:
Signos y síntomas relacionados con la enfermedad de fondo, más los relacionados a hipoxemia, hipercápnia y acidosis respiratoria. GENERALES CIRCULATORIAS
NEUROLOGICAS


V. DIAGNOSTICO:

Exámenes auxiliares: Análisis de gases arteriales mediante la medición de: • Clasificación de Tipos de Insuficiencia Respiratoria:
(*) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Grado de Hipoxemia:
Pa/Fi es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción
inspirada de oxígeno).
Gradiente Alveolo Arterial ( G(A-a)) Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno
(PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2). Permite diferenciar si la patología es de
origen pulmonar.
PAO2= Fio2 x (P.bar – P.H20)– PCO2/R V.N. de PaO2 =109 respirando aire ambiente Fio2 =fracción inspirada de oxígeno (a nivel del mar =0.21) Pbar =presión barométrica (a nivel del mar =760) PH2O=presión de vapor de agua (a nivel del mar= 47) R =cociente respiratorio (= 0.8) VI. EXAMENES
AUXILIARES
Otros exámenes complementarios y según nivel de atención: TAC (tomografía axial MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
7.1 Atención pre-hospitalaria:
Toda atención prehospitalaria de la insuficiencia respiratoria aguda se inicia con una evaluación primaria y la obtención simultánea de un panorama global del estado respiratorio, circulatorio y neurológico del paciente. Los pasos de la evaluación primaria son: a) vía aérea permeable con control de columna cervical. b) ventilación apropiada y simétrica c) circulación y hemodinámica estable d) estado de conciencia. El manejo la insuficiencia respiratoria consiste en apoyo oxigenatorio suplementario mediante cánula binasal a 5 lt/min. o máscara de oxigeno con reservorio a 15 lt/min si la insuficiencia respiratoria fuera mas grave. Si el paciente muestra signos de insuficiencia ventilatoria se hace necesario la asistencia ventilatoria mediante un resucitador manual. Además brindar medidas generales tales como: ropa no ajustada, posición en plano inclinado o semisentada, retiro de cuerpo extraño en cavidad oral, suspensión de alimentos o ingesta de líquidos. Preparación rápida al paciente para su transporte e iniciar de forma rápida y segura su traslado al Hospital.
7.2 Atención en el Nivel I:
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla inmediatamente. Administración de O2 adecuada para mantener saturación de O2 > 92%., el nivel de conciencia y el estado hemodinámico Introducir una cánula de mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás si existe compromiso del sensorio Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal entrenado Canalizar vía venosa y administrar fluidos Nebulizaciones ó inhalaciones con fenoterol ó salbutamol: 5 gotas en 5 ml de agua destilada por 10 minutos y repetir según valoración clínica Soporte ventilatorio con resucitador manual si fuera necesario hasta su transferencia 7.3 Atención en el Nivel II:
Se realiza las mismas actividades del nivel I y además. Mantener una saturación > 92% bajo cualquier modalidad de aporte de oxígeno. Exámenes de laboratorio (Análisis de Gases Arteriales, bioquímica, cultivos) y diagnostico por imágenes: radiografía de tórax. Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico Monitoreo de saturación de oxígeno y EKG Manejo en Shock Trauma si lo tuviera y luego a UCI en hospital II – 2. Intubación endotraqueal de persistir hipoxemia severa Soporte ventilatorio si cumple criterios. 7.4 Atención en el Nivel III:
Se realiza lo mismo que en el Nivel II, y además Ventilación Mecánica con modos convencionales y no convencionales Monitoreo ventilatorio: oximetría de pulso y capnografía 7.5 Tratamiento Específico:
Corrección de la Hipoxemia: Corregir saturación a > 95%, evitar FiO2 > 50% por más de 24 horas y mantener PaO2 a > 90 mm Hg. Si responde a oxigenoterapia: Sospechar alteración ventilación/perfusión, hipoventilación, trastorno de difusión o disminución de FiO2. Si no responde a oxígenoterapia convencional: sospechar shunt. Uso inmediato de FiO2 alto y Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP) mediante Ventilación Mecánica. FiO2 DE ACUERDO AL FLUJO DE O2 ADMINISTRADO
MASCARA CON
BIGOTERA NASAL
RESERVORIO
MASCARA VENTURI
Nota.- En pacientes con EPOC o pacientes oxigeno dependientes se debe administrar oxigeno a bajo flujo, utilizando las máscara tipo venturi. Corrección de la acidosis respiratoria: Debe ser lenta, por riesgo de convulsiones, coma o muerte. Se corrige mejorando la ventilación a través de la ventilación asistida mediante uso del ventilador mecánico. Tratamiento postural: Incluye decúbito supino, decúbito lateral sobre el lado sano o decúbito prono Mantenimiento del gasto cardiaco adecuado Tratamiento sintomático ( antipiréticos, evitar depresores respiratorios) 7.6 Terapia Ventilatoria:
Indicaciones de intubación endotraqueal: Manejo de secreciones y previa a soporte ventilatorio invasivo. Considerar el retraso prudente de uso del Ventilador Mecánico si enfermedad de fondo es reversible: asma, edema, neumotórax. Indicaciones de ventilación mecánica: • Hipoxemia grave (pao2 <40% ó <50 a pesar de Fio2 <60%) Hipercapnia progresiva + Ph <7.2 o acidosis respiratoria descompensada Deterioro de conciencia ( Glasgow <8) Recomendaciones para ventilación mecánica según patología de base
FRECUENCIA
Por minuto
En determinado casos, según la valoración clínica y la disponibilidad de recursos, se utilizara la Ventilación Mecánica No Invasiva: • 7.7 Ubicación durante la estancia hospitalaria:
Al paciente con insuficiencia respiratoria aguda durante su estancia en el hospital deberá internase en el servicio de salud que responda a sus necesidades de manejo: Unidad de cuidados intensivos:
Oxigenación inadecuada pese a aporte de oxigeno convencional y no invasivo con Radiografía de tórax patológica Retención de C02 – acidosis respiratoria Inminente fallo ventilatorio por cansancio Todo paciente que necesita oxigeno por método invasivo Hospitalización:
Aporte de oxígeno por tiempo prolongado Retención de C02 a niveles permisivos, sin acidosis respiratoria Sala de observación de emergencia:
Aporte de oxígeno por métodos convencionales en patología aguda no complicada Retención de C02 por drogas que van a revertir rápidamente Sala de operaciones:
Corrección de patología de fondo tributario de conducta quirúrgica Alta médica:
No necesidad de aporte de oxigeno (saturación arterial mayor a 92% a aire ambiental) No necesidad de apoyo ventilatorio (PaCO2 inferior a 45 mmHg sin apoyo ventilatorio en pacientes sin enfermedad pulmonar crónica retenedoras de CO2 y en pacientes retenedores de CO2 con pH sanguineo mayor a 7.35) A su domicilio con indicaciones:
•
VIII. COMPLICACIONES:
Infecciones asociada a ventilación mecánica CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, no poder garantizar la atención de salud del paciente, deberá referirse a un establecimiento de mayor nivel. En los establecimientos de nivel II-1, debe evaluarse el caso, de requerir tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo o soporte ventilatorio será referido el paciente a un hospital II – 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos; y en el caso de requerir el paciente además tratamiento quirúrgico especializado o soporte ventilatorio no convencional debe trasferirse a un establecimiento de nivel III. Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento. X. REFERENCIA
BIBLIOGRAFICA:
1. Demmers RR, Irwin Rs. Management of hypercapnic respiratury failury: asystematic 2. F. Martines y col. Urgencias Respiratorias. Medicine 1999; 7(121) 5653-5659 3. J. M. Torres. Actitud Urgente ante la Disnea Aguda en Atención Primaria. Semergen 4. J. Rodríguez. Insuficiencia Respiratoria Aguda, tratamiento. Medicine 1997; 7(36):1578- 5. J. Ruiz De Oña y col. Insuficiencia Respiratoria, etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico. Medicine 1997; 7(36):1574-1577 6. J.C. Montejo. Manual de Medicina Intensiva. Mosby. 1996 7. L. Puente y col. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Medicine 1997; 7(36) 1569-1573 8. Mac Gras. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencia. México 1997. 9. Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, et al. Improved survival of patiens with acute respiratory distress syndrome: 1983 – 1993. Jama. 1995; 107:1721. 10. Murray JF. The normal lung: the basis for diagnosis and treatment of lung disease. 11. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. 12. Schuster DP. What is acute lung ingury? What is ARDS?. Chest 1995; 107:1721. 13. T. Michell. SDRA. Hospital San Juan de Costa Rica. 1998 14. West JB. Pulmonary pathophysiology: the essentials. Philadelphia: Williams & Wilkins.

Source: http://www.hospitalbarranca.gob.pe/pages/transparencia/datosgenerales/otros/InsuficienciaRespiratoria.pdf