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Apesar do progresso dos meios de
diagnóstico e de tratamento, a litíase
continua sendo uma das causas mais
freqüentes de consulta urológica

A formação de cálculos urinários é devida à
precipitação e cristalização de sais da urina quando
ocorre supersaturação urinária e/ou diminuição dos
inibidores da cristalização

Inibidores da cristalização
citrato
pirofosfato
magnésio
macromoléculas / glicosaminoglicanos
Supersaturação da Urina
Diminuição do volume urinário
Baixa ingestão hídrica
Desidratação

Aumento dos sais minerais
Distúrbios metabólicos
Alterações fisiológicas

Cálculos calcários
Cálculos não-calcários
Hipercalciúria - 60%
pH baixo
Acido úrico puro - 5%
Hiperuricosúria - 10%
Cistina - cistinúria
Hiperoxalúria - 5%
pH elevado
Cálculos de estruvita- 15%
Hipocitratúria - 5%
Infecção urinária urease
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas

Hipercalciúria: cálcio na urina > de 200 mg/24 hsHipercalciúria Absortiva
Absorção exagerada de cálcio pelo intestino delgado

Hipercalciúria Reabsortiva
Produção excessiva de PTH - hiperparatireoidismo

Hipercalciúria Renal
Defeito na reabsorção do cálcio no túbulo renal

Hipercalciúria Absortiva
Tipo I - Aumento da permeabildade da mucosa intestinal ao
cálcio

Tipo II - Oferta exagerada de cálcio à mucosa intestinal
Tipo III - Há hipofosfatemia que estimula o PTH a aumentar
a permeabilidade da mucosa intestinal ao cálcio para compensar
a perda de fosfato

A perda de cálcio pelos rins impede a hipercalcemia Hipercalciúria Reabsortiva
Conseqüente à hipercalcemia ocasionada pela
superprodução de PTH

O PTH elevado pelo hiperparatireoidismo,
reabsorve cálcio dos ossos e músculos o que
ocasiona elevação do cálcio sérico.

Há diminuição compensadora do fósforo
plasmático e importante eliminação do cálcio
pelos rins numa tentativa de diminuir a calcemia

Hipercalciúria Renal
Defeito na reabsorção de cálcio nos túbulos renais.
A perda de cálcio pelo rim estimula o aumento da
produção de PTH pelas paratireóides.

Este hiperparatireoidismo secundário normaliza a
calcemia, mas não causa hipercalcemia.

Hiperuricosúria: ácido úrico na urina > 750 mg/24 hs
Importante fator na formação de cálculos calcários
Hiperuricosúria em presença de pH da urina acima de 5,5
causa supersaturação de urato mono sódico com formação de
urato monosódico coloidal ou cristalino que servirá de matriz
para a formação do cálculo

Os sais de oxalato de cálcio, por um processo de nucleação
heterogênea (epitaxia), se agregam sobre esta matriz formando
um cálculo de oxalato de cálcio

Hiperoxalúria: oxalato na urina acima de 45 mg/24 hs
Aumento da síntese do oxalato
Hiperoxalúria primária tipo I e II
Deficiência de piridoxina
Aumento da disponibilidade do oxalato
Ácido ascórbico
Etilenoglicol
Metoxifluorano
Superprodução de oxalato
Hiperoxalúria entérica
Dieta rica em oxalato
Desequilíbrio intraluminal: cálcio e oxalato
Hipocitratúria: citrato na urina inferior a 320 mg/24hs
Aumenta a solubilidade do cálcio diminuindo saturação do Ca
Diminui a aglomeração do oxalato de cálcio
Impede a nucleação heterogênea do cálcio
Diminui a cristalização do cálcio induzido pelo urato
Diminui o crescimento do cristal de oxalato de cálcio
Hipocitratúria
Alteração isolada
Associada a outros distúrbios metabólicos
hiperoxalúria entérica,
acidose tubular renal
uso de tiazídicos
ingestão de grandes quantidades de carne
vermelha.
Cálculo de Ácido Úrico Puro
Não Calcário
Causado por urina extremamente ácida
O pH urinário abaixo de 5,5 aumenta a
quantidade de ácido úrico não dissociado,
permitindo a formação de cálculo de ácido úrico puro

Os cálculos de ácido úrico puro são radiotransparentes
Litíase Urinária
Cálculo de Cistina
Não Calcário
Causado pela cistinúria: mais de 250 mg cistina na urina/ 24 hs
A cistinúria é conseqüente a uma alteração
hereditária autossômica recessiva do transporte de
aminoácidos

A cistina é pouco solúvel na urina e o diagnóstico de
cistinúria é feito pelo teste do nitroprussiato sódico na
urina ou pela dosagem de cistina urinária

Cálculo de Infecção
Não Calcário
O pH de urina acima de 7 precipita cristais de fosfato
amoníaco magnesiano permitindo a formação de struvita
e grandes cálculos coraliformes

O processo inicia com infecção urinária por germe
produtor de urease, que desdobra a uréia liberando gás
carbônico e amônia, elevando o pH urinário

Cálculos Formados por Medicamentos
Cálculo de Fosfato e Oxalato de Cálcio
Acetazolamida
Vitamina C
Antiácidos com fósforo
Dieta hipercálcica
Teofilina
Uricosúricos
Radiotransparentes
Cálculo de Indinavir
Indinavir
Cálculo de Sulfadiazina
Sulfadiazina
Cálculo de Trianterene
Trianterene
Cálculo de Ácido Úrico
Uricosúricos
Litíase Urinária
Diagnóstico
Hipercalciúria absortiva
Ca urinário elevado e calcemia normal
Hipercalciúria reabsortiva
Ca urinário elevado, Ca sérico elevado e P baixo
Hipercalciúria renal
Ca urinário elevado, P sanguíneo baixo e calcemia normal
Hiperuricosúria
aumento do ácido úrico na urina de 24 horas
Hiperoxalúria
aumento da oxalúria e diminuição do citrato
Hipocitratúria
citrato urinário diminuído
Litíase Urinária
Diagnóstico
Cálculo de ácido úrico puro
pH abaixo de 5
Cálculo de cistina
cistinúria e teste do nitroprussiato sódico
Cálculo de infecção
germes desdobradores da uréia e pH > 7
Situações que retêm partículas formando núcleos
rim esponja medular - corpos estranhos- obstrução urinária
diagnóstico por imagem
Diagnóstico Diferencial das Hipercalciúrias
Hipercalciúria absortiva tipo I
Ca urinário elevado mesmo com dieta de uma semana pobre em
cálcio e sal (400 mg de Ca e 100 mEq Na)

Hipercalciúria absortiva tipo II
Ca. urinário normal com uma semana de dieta hipocálcica e
hipossódica
Hipercalciúria absortiva tipo III
Cálcio urinário normal após dieta rica em fósforo
Hipercalciúria renal
Ca urinário elevado e P sangüíneo baixo
Tratamento Hipercalciúria
Hipercalciúria absortiva tipo I
Fosfato celulose de Na e Tiazídico
Hipercalciúria absortiva tipo II
Dieta pobre em Ca e eventualmente Tiazídico
Hipercalciúria absortiva tipo III Ortofosfato
Hipercalciúria renal Tiazídico
Hipercalciúria reabsortiva Paratireoidectomia
Tratamento
Hiperuricosúria
Alopurinol - Citrato - Dieta pobre em purinas
Hiperoxalúria
Dieta pobre em oxalato - Citrato de K - Citrato de Mg
Hipocitratúria
Citrato de potássio - Citrato de Mg
Tratamento
Cálculo de Ácido Úrico Puro
Citrato - Alopurinol - Dieta pobre em purinas
Cálculo de Cistina Cistinúria
D-penicilamina - AMPG - Captopril
Citrato de potássio - Citrato de mg

Cálculo de infecção
Remoção dos cálculos - Renacidina
Tratamento da infecção

Ac. Acetohidroxâmico - Acidificação urinária
Tratamento de cálculos cálcicos
Algoritimo simplificado de Pak*
Calcemia, uricemia e oxalúria normais
Pacientes sem infecção urinária ou doença intestinal
Tiazídico: 50mg HCTZ 2- 4 vezes/dia
Citrato de potássio: 20mEq 2 vezes /dia
➭ Normocalciúria: Citrato de potássio
Pak, C, Lancet 351:1797-1801, 1998
Perspectivas Futuras
Pesquisa de causas infecciosas: Nanobactérias
Medicações para redução de Oxalato endógeno e
Oxalúria: piridoxina e magnésio
Suplementação dietética com gordura de óleo de peixe,
rica em ácido α-linoléico
Elucidação de fatores hereditários envolvidos

Source: http://clodoaldouro.site.med.br/fmfiles/index.asp/::XPROWN4::/Litiase-Avmetab.pdf

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2nd Balkandiab Meeting Chronic diabetic complications INTRODUCTION (or the status of Diabetes Care) will be presented. Dr Christos Manes In the second half we will discuss with the advisory President of Northern Greece, Diabetes association board the plan of our activities in the future. So it’stime to start. I would like to ask Dr. I. Kalo and Pr. M. On behalf of Northern

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Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva (TZA) Auch im Vergleich mit neuen Antidepressiva haben die TZA eine gute Wirksamkeit auf verschiedene depressive Symptome wie depressive Stimmung, Schlafstörung, Unruhe, Angst, Antriebsminderung und Selbstmordgefährdung. Bei schweren Depressionen sehen viele Psychiater und Nervenärzte eine Überlegenheit der TZA in der Wirksamkeit gegenübe

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